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El Síndrome de las piernas inquietas

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         El síndrome de las piernas inquietas (SPI), también conocido como la enfermedad de Willis-Ekbom, es una entidad clínica caracterizada, como su nombre indica, por la necesidad de mover las piernas. Aunque pueda parecer un desorden poco habitual, se estima que puede afectar entre el 2%-3% de la población, principalmente mujeres de más de 40 años (aunque puede afectar a personas de cualquier edad) (1).

      El SPI causa, en las personas que lo padecen, un importante estrés. Altera su descanso nocturno, reduce su vitalidad, altera su equilibrio emocional, y por lo tanto, dificulta el desarrollo de sus actividades de la vida diaria. Los pacientes sienten una sensación desagradable en las extremidades inferior (descrita en un inicio como “calor de pies nocturna”), con una imperiosa necesidad de mover las piernas que empeora por el atardecer y con el descanso (tumbado o sentado), y mejora durante el día y con el movimiento (2).

       Como es normal, la mayoría de pacientes con SPI no comprenden intelectualmente su cuadro clínico, y acuden al profesional de la salud describiendo síntomas aislados como dolor de pies, dificultad para dormir, ansiedad, o cansancio, por lo que casi cualquier profesional de la salud (desde el fisioterapeuta al psicólogo, pasando por el dietista o el médico de cabecera) puede tener pacientes con ésta afectación. Una incorrecta anamnesis puede llevar a errores en el diagnóstico y desgraciadamente iniciar un proceso de medicación crónica por ansiedad, depresión, insomnio o dolor crónico (3).

Mecanismo de acción del SPI

        Actualmente, no se conoce el mecanismo de acción exacto que da lugar al SPI, aunque existen algunas pruebas que apoyan la hipótesis de una alteración del sistema dopaminérgico como elemento central. Una de las enzimas limitantes en la síntesis de dopamina es la tirosina hidroxilasa, que cataliza la reacción de hidroxilación del aminoácido l-tirosina para dar lugar a la L-Dopa. La tirosina hidroxilasa presenta un átomo de hierro cómo cofactor y utiliza una molécula de tetrahidrobiopterina (THB) como coenzima (4).

El rol del hierro en el SPI

       El déficit de hierro podría ser un elemento importante en el desarrollo del SPI. Entre las personas que sufren anemia por déficit de hierro, el SPI es hasta cinco veces más prevalente que en la población común, y los niveles de ferritina en sangre

      En el sistema nervioso central (SNC) la mayor parte del hierro se encuentra en forma de ferritina (la cual sirve de proteína de almacenamiento para los niveles intracelulares), y se encuentra claramente reducida en el SNC de los pacientes con SPI. Esto ha planteado la hipótesis que el transporte de hierro hacia el SNC puede ser uno de los mecanismos clave para el desarrollo del SPI (6).

     La suplementación de hierro en pacientes con SPI de forma protocolaria parece no estar recomendada (7), aunque creo necesario analizar cada caso en particular, sobre todo si presenta niveles medios-bajos de ferritina y presenta factores que puedan dificultar la absorción del hierro, como por ejemplo, la toma continuada de inhibidores de la bomba de protones (p.e. omeprazol) (8).

Rol de los folatos en el SPI

     Los folatos también son un elemento importante en la síntesis de dopamina en el SNC. La forma metilada del ácido fólico, el 5-metiltetrahidrofolato, incrementa la producción de tetrahidrobiopterina (BH4), la coenzima de la tirosina hidroxilasa (9). Además, la BH4 sigue un ciclo circadiano parecido al de la dopamina (incrementa durante el día y disminuye durante la noche).

     En ocasiones, el SPI se asocia al déficit de ácido fólico, sobre todo en personas mayores o mujeres embarazadas (10). Aunque son necesarios más estudios para confirmar la hipótesis, en un pequeño estudio realizado con 16 personas con niveles bajos de folatos y SPI, los sujetos fueron tratados con suplementos de ácido fólico y encontraron una remisión de los síntomas en 15 de ellos (11).

Conclusiones

       El SPI es un desorden que afecta a una gran cantidad de personas en nuestra sociedad, aunque muchas de ellas estén mal diagnosticadas de insomnio o depresión. Actualmente, se desconocen los mecanismos exactos que provocan el SPI, aunque la alteración del metabolismo de la dopamina parece ser el elemento clave.

       El hierro y los folatos son dos micronutrientes importantes para la síntesis de dopamina y su déficit de relaciona con el SPI. Aunque la cantidad de estudios que observen la influencia de la suplementación con L-metilfoalto y hierro en pacientes con SPI es insuficiente, clínicamente puede ser tenido en cuenta a la hora de abordar un problema tan sumamente molesto para las personas con lo sufren.

Pau Oller Ramos

Máster en Fisiología Integrativa (Universitat de Barcelona)

Profesor Formación Psiconeuroinmunología Clínica Regenera

Bibliografía


1. Leschziner, G., & Gringras, P. (2012). Restless legs syndrome. BMJ, 344.

2. Allen, R. P., Picchietti, D. L., Garcia-Borreguero, D., Ondo, W. G., Walters, A. S., Winkelman, J. W., … & International Restless Legs Syndrome Study Group. (2014). Restless legs syndrome/Willis–Ekbom disease diagnostic criteria: updated International Restless Legs Syndrome Study Group (IRLSSG) consensus criteria–history, rationale, description, and significance. Sleep medicine, 15(8), 860-873.

3. Symvoulakis, E., Anyfantakis, D., & Lionis, C. (2010). Restless legs syndrome: literature review. Sao Paulo Medical Journal, 128(3), 167-170.

4. Daubner, S. C., Le, T., & Wang, S. (2011). Tyrosine hydroxylase and regulation of dopamine synthesis. Archives of biochemistry and biophysics, 508(1), 1-12.

5. Allen, R. P., Auerbach, S., Bahrain, H., Auerbach, M., & Earley, C. J. (2013). The prevalence and impact of restless legs syndrome on patients with iron deficiency anemia. American journal of hematology, 88(4), 261-264.

6. Mizuno, S., Mihara, T., Miyaoka, T., Inagaki, T., & Horiguchi, J. (2005). CSF iron, ferritin and transferrin levels in restless legs syndrome. Journal of sleep research, 14(1), 43-47.

7. Trotti, L. M., Bhadriraju, S., & Becker, L. A. (2012). Iron for restless legs syndrome. The Cochrane Library.

8. Smith, H. S., Dhingra, R., Ryckewaert, L., & Bonner, D. (2009). Proton pump inhibitors and pain. Pain physician, 12(6), 1013-1023.

9. Stahl, S. M. (2008). L-methylfolate: a vitamin for your monoamines. J Clin Psychiatry, 69(9), 1352-1353.

10. Ekbom, K., & Ulfberg, J. (2009). Restless legs syndrome. Journal of internal medicine, 266(5), 419-431.

11. Trenkwalder, C., Hening, W. A., Montagna, P., Oertel, W. H., Allen, R. P., Walters, A. S., & Costa, J. (2008). Treatment of Restless Legs Syndrome: An Evidence-Based Review and Implications for Clinical Practice. Movement Disorders, 23(16), 2267-2302.

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         El síndrome de las piernas inquietas (SPI), también conocido como la enfermedad de Willis-Ekbom, es una entidad clínica caracterizada, como su nombre indica, por la necesidad de mover las piernas. Aunque pueda parecer un desorden poco habitual, se estima que puede afectar entre el 2%-3% de la población, principalmente mujeres de más de 40 años (aunque puede afectar a personas de cualquier edad) (1).

      El SPI causa, en las personas que lo padecen, un importante estrés. Altera su descanso nocturno, reduce su vitalidad, altera su equilibrio emocional, y por lo tanto, dificulta el desarrollo de sus actividades de la vida diaria. Los pacientes sienten una sensación desagradable en las extremidades inferior (descrita en un inicio como “calor de pies nocturna”), con una imperiosa necesidad de mover las piernas que empeora por el atardecer y con el descanso (tumbado o sentado), y mejora durante el día y con el movimiento (2).

       Como es normal, la mayoría de pacientes con SPI no comprenden intelectualmente su cuadro clínico, y acuden al profesional de la salud describiendo síntomas aislados como dolor de pies, dificultad para dormir, ansiedad, o cansancio, por lo que casi cualquier profesional de la salud (desde el fisioterapeuta al psicólogo, pasando por el dietista o el médico de cabecera) puede tener pacientes con ésta afectación. Una incorrecta anamnesis puede llevar a errores en el diagnóstico y desgraciadamente iniciar un proceso de medicación crónica por ansiedad, depresión, insomnio o dolor crónico (3).

Mecanismo de acción del SPI

        Actualmente, no se conoce el mecanismo de acción exacto que da lugar al SPI, aunque existen algunas pruebas que apoyan la hipótesis de una alteración del sistema dopaminérgico como elemento central. Una de las enzimas limitantes en la síntesis de dopamina es la tirosina hidroxilasa, que cataliza la reacción de hidroxilación del aminoácido l-tirosina para dar lugar a la L-Dopa. La tirosina hidroxilasa presenta un átomo de hierro cómo cofactor y utiliza una molécula de tetrahidrobiopterina (THB) como coenzima (4).

El rol del hierro en el SPI

       El déficit de hierro podría ser un elemento importante en el desarrollo del SPI. Entre las personas que sufren anemia por déficit de hierro, el SPI es hasta cinco veces más prevalente que en la población común, y los niveles de ferritina en sangre

      En el sistema nervioso central (SNC) la mayor parte del hierro se encuentra en forma de ferritina (la cual sirve de proteína de almacenamiento para los niveles intracelulares), y se encuentra claramente reducida en el SNC de los pacientes con SPI. Esto ha planteado la hipótesis que el transporte de hierro hacia el SNC puede ser uno de los mecanismos clave para el desarrollo del SPI (6).

     La suplementación de hierro en pacientes con SPI de forma protocolaria parece no estar recomendada (7), aunque creo necesario analizar cada caso en particular, sobre todo si presenta niveles medios-bajos de ferritina y presenta factores que puedan dificultar la absorción del hierro, como por ejemplo, la toma continuada de inhibidores de la bomba de protones (p.e. omeprazol) (8).

Rol de los folatos en el SPI

     Los folatos también son un elemento importante en la síntesis de dopamina en el SNC. La forma metilada del ácido fólico, el 5-metiltetrahidrofolato, incrementa la producción de tetrahidrobiopterina (BH4), la coenzima de la tirosina hidroxilasa (9). Además, la BH4 sigue un ciclo circadiano parecido al de la dopamina (incrementa durante el día y disminuye durante la noche).

     En ocasiones, el SPI se asocia al déficit de ácido fólico, sobre todo en personas mayores o mujeres embarazadas (10). Aunque son necesarios más estudios para confirmar la hipótesis, en un pequeño estudio realizado con 16 personas con niveles bajos de folatos y SPI, los sujetos fueron tratados con suplementos de ácido fólico y encontraron una remisión de los síntomas en 15 de ellos (11).

Conclusiones

       El SPI es un desorden que afecta a una gran cantidad de personas en nuestra sociedad, aunque muchas de ellas estén mal diagnosticadas de insomnio o depresión. Actualmente, se desconocen los mecanismos exactos que provocan el SPI, aunque la alteración del metabolismo de la dopamina parece ser el elemento clave.

       El hierro y los folatos son dos micronutrientes importantes para la síntesis de dopamina y su déficit de relaciona con el SPI. Aunque la cantidad de estudios que observen la influencia de la suplementación con L-metilfoalto y hierro en pacientes con SPI es insuficiente, clínicamente puede ser tenido en cuenta a la hora de abordar un problema tan sumamente molesto para las personas con lo sufren.

 

Pau Oller Ramos

Máster en Fisiología Integrativa (Universitat de Barcelona)

Profesor Formación Psiconeuroinmunología Clínica Regenera

 

Bibliografía


1. Leschziner, G., & Gringras, P. (2012). Restless legs syndrome. BMJ, 344.

2. Allen, R. P., Picchietti, D. L., Garcia-Borreguero, D., Ondo, W. G., Walters, A. S., Winkelman, J. W., … & International Restless Legs Syndrome Study Group. (2014). Restless legs syndrome/Willis–Ekbom disease diagnostic criteria: updated International Restless Legs Syndrome Study Group (IRLSSG) consensus criteria–history, rationale, description, and significance. Sleep medicine, 15(8), 860-873.

3. Symvoulakis, E., Anyfantakis, D., & Lionis, C. (2010). Restless legs syndrome: literature review. Sao Paulo Medical Journal, 128(3), 167-170.

4. Daubner, S. C., Le, T., & Wang, S. (2011). Tyrosine hydroxylase and regulation of dopamine synthesis. Archives of biochemistry and biophysics, 508(1), 1-12.

5. Allen, R. P., Auerbach, S., Bahrain, H., Auerbach, M., & Earley, C. J. (2013). The prevalence and impact of restless legs syndrome on patients with iron deficiency anemia. American journal of hematology, 88(4), 261-264.

6. Mizuno, S., Mihara, T., Miyaoka, T., Inagaki, T., & Horiguchi, J. (2005). CSF iron, ferritin and transferrin levels in restless legs syndrome. Journal of sleep research, 14(1), 43-47.

7. Trotti, L. M., Bhadriraju, S., & Becker, L. A. (2012). Iron for restless legs syndrome. The Cochrane Library.

8. Smith, H. S., Dhingra, R., Ryckewaert, L., & Bonner, D. (2009). Proton pump inhibitors and pain. Pain physician, 12(6), 1013-1023.

9. Stahl, S. M. (2008). L-methylfolate: a vitamin for your monoamines. J Clin Psychiatry, 69(9), 1352-1353.

10. Ekbom, K., & Ulfberg, J. (2009). Restless legs syndrome. Journal of internal medicine, 266(5), 419-431.

11. Trenkwalder, C., Hening, W. A., Montagna, P., Oertel, W. H., Allen, R. P., Walters, A. S., & Costa, J. (2008). Treatment of Restless Legs Syndrome: An Evidence-Based Review and Implications for Clinical Practice. Movement Disorders, 23(16), 2267-2302.

 

 

 

 

 

 

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